三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染大鼠皮下软组织炎症及TLR2/NF-κB信号通路的影响

目的 观察三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮下软组织的影响,从TLR2/NF-κB信号通路探讨其作用机制.方法 将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组,每组16只.除空白组外,其余各组以MRSA菌悬液皮下注射制备软组织感染模型,百多邦组和三黄膏高、中、低剂量组分别于患处涂抹相应药物,空白组和模型组涂抹等量凡士林,每日2次,共7 d.HE染色观察感染组织病理变化,ELISA检测血清及感染组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-7含量,RT-qPCR检测感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、Toll样受体2(TLR2)、转化生长因子-β活化激酶结合蛋白1(TAB1)、核因子(NF)-κB p65 mRNA表达,Western blot检测TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠感染组织表皮层鳞状上皮普遍增厚,胶原纤维聚集成片状、团块状,各层有大量炎性细胞浸润;血清及感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7含量显著增加(P<0.01),感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、TLR2、TAB1、NF-κB p65 mRNA和TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达均显著升高(P<0.01).与模型组比较,三黄膏高剂量组大鼠感染组织胶原纤维聚集明显减少,周围肉芽组织填充,有新生的薄壁毛细血管;血清及感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7含量显著减少,感染组织TNF-α、IL-1β、IL-7、TLR2、TAB1、NF-κB p65 mRNA和TLR2、TAB1、NF-κB p65蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 三黄膏可能通过降低感染组织TLR2、TAB1、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达,抑制TLR2/NF-κB信号通路下游炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-7分泌,进而发挥促进感染创面愈合及抑制炎症反应的作用.