猪苓多糖在幽门螺杆菌相关胃炎中的保护作用及机制研究

目的 通过幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠建立Hp相关胃炎模型,探讨猪苓多糖的保护作用及机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、模型组、猪苓多糖(250mg,kg-1)组、核转录因子-κB(NF-κB)通路的抑制剂——吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC,阳性对照,100mg·kg-1)组.除对照组外,其余各组小鼠ig给予Hp悉尼株1(SS1)菌液(1×109CFU·mL-1),第1天每只0.4 mL,以后连续3 d每天igl次,每次0.2 mL.igHp完成4周后,猪苓多糖组和PDTC组给予相应剂量的药物,对照组和模型组小鼠给予无菌水,每只0.4 mL,每天1次持续14 d.将胃取出,沿胃大弯切开,肉眼观察胃黏膜变化;吉姆萨染色验证Hp在小鼠胃黏膜的定植;HE染色观察小鼠胃黏膜组织的炎症浸润状态;免疫组化检测核因子-κB(NF-κB)p65的表达;Western blotting法检测小鼠胃腺组织炎症因子白细胞介素-8(IL-8)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-8的表达.结果 与模型组比较,猪苓多糖组小鼠胃黏膜褶皱整齐,出血点消失,黏膜光滑,胃黏膜颜色红润有光泽;炎症细胞浸润和其他组织损伤明显减少;细菌定植数量明显减少;胃上皮细胞中NF-κB p65的表达减弱;胃腺组织IL-8蛋白表达水平显著降低(P＜0.001);小鼠血清中IL-8表达水平显著降低(P＜0.001).结论 猪苓多糖可能通过抑制炎症信号通路NF-κB 相关分子的表达在 Hp 相关胃炎中发挥保护作用.