LPS经TLR4通路引起脓毒症相关的急性肾损伤(SA-AKI)的分子机制研究进展

脓毒症相关的急性肾损伤(acute kidney injury,SA-AKI)是脓毒症的并发症之一,死亡率高.脓毒症可引发全身炎症反应综合征,而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)亦可引起全身炎症反应,而Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是参与LPS识别和下游炎性信号启动的关键受体.LPS进入宿主体内会被LPS结合蛋白(recombinant lipopolysaccharide binding protein,LBP)识别,经由白细胞分化抗原CD14传递,与TLR4-MD2复合物结合,激活TLR4相关的信号传导通路,引起大量炎症因子释放,引起一系列的机体机能紊乱,短时间对肾脏造成损伤.目前,SA-AKI治疗仍以对症治疗为主,缺乏特异性的靶向治疗药物.了解LPS如何激活TLR4相关通路有助于寻求新的治疗靶点,可为新药物研发提供新思路.