Genistein通过JNK/Bcl-2信号通路诱导结肠癌细胞凋亡

本研究旨在探讨染料木黄酮(genistein,Gen)诱导结肠癌细胞凋亡与JNK通路的关系及其机制.以人结肠癌SW620细胞为研究对象,实验分对照组和Gen低、中、高浓度组(10 μmol/L,20 μmol/L, 40 μmol/L),荧光显微镜下,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数,透射电镜检测细胞凋亡形态,分光光度法检测Caspase3/7活化水平,蛋白质印迹法检测P-JNK、T-JNK、Bcl-2和Bax蛋白水平.结果 显示,Gen低、中、高浓度组凋亡指数显著递增(p＜0.01,p＜0.001).透射电镜下,Gen低、中、高浓度组均可观察到独特的细胞凋亡形态.Caspase3/7活性升高是从Gen中浓度组开始(p＜0.001),且Caspase3/7活性随Gen浓度的增加而上升(p＜0.01,p＜0.05).随着Gen浓度的增加,P-JNK1、P-JNK2蛋白表达明显上升(p＜0.001).Gen低、中、高浓度组均能上调Bax蛋白的表达(p＜0.01,p＜0.05,p＜0.001).显著下调Bcl-2蛋白的表达是在Gen中、高浓度组出现(p＜0.001).以上结果提示,Gen可通过激活JNK通路诱导SW620细胞凋亡,并与JNK/Bcl-2通路调控线粒体内源性凋亡途径有关.