重楼皂苷Ⅵ诱导急性髓系白血病THP-1细胞凋亡机制研究

目的 探究重楼皂苷Ⅵ对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 采用CCK8实验考察重楼皂苷Ⅵ对THP-1细胞活力的影响,并确定给药剂量.流式细胞术检测重楼皂苷Ⅵ对THP-1细胞凋亡的影响.Western blot进一步检测细胞凋亡与p38 MAPK通路相关蛋白的变化,通过p38抑制剂SB203580验证THP-1细胞中上述通路与凋亡的关系.结果 一定剂量的重楼皂苷Ⅵ能抑制THP-1细胞增殖且抑制效应呈浓度依赖与时间依赖性.流式细胞术显示,与对照组比较,给药组细胞凋亡率明显升高(P＜0.05).Western blot进一步表明,随着药物浓度增加,cleaved caspase-3与Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达下降,p-p38/p38比值增加(P＜0.05),上述作用可被p38 MAPK抑制剂SB203580阻断.CCK8实验结果显示,抑制p38通路可降低药物导致的细胞增殖抑制.结论 重楼皂苷Ⅵ可抑制急性髓系白血病THP-1细胞增殖并通过p38 MAPK通路诱导细胞凋亡.