饮食限制对锰致小鼠神经毒作用损伤影响

目的 探讨饮食限制在锰诱导神经毒作用损伤过程中的作用及机制.方法 40只成年昆明小鼠雌雄各半,随机分为4组:对照组、饮食限制组、锰暴露组和饮食限制锰暴露组.每周测量体重、观察行为学改变、检测血糖值,取小鼠脑组织计算脑脏器系数、检测脑内锰蓄积量、分析脑内炎症因子水平并检测相关蛋白表达.结果 与对照组比较,锰暴露组小鼠行为学发生异常改变,脑系数下降,白细胞介素4(IL-4)下降,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子-KB(NF-κB)、caspase-8升高(P＜0.05),引起炎症反应;与锰暴露组比较,饮食限制锰暴露组小鼠脑脏器系数下降、TNF-α、iNOS含量下降,NF-κB、caspase-8表达水平降低(P＜0.05).结论 饮食限制在锰诱导神经毒作用损伤中具有一定的保护作用;其机制可能与其抑制炎症反应、降低凋亡水平、增强自噬作用有关.