基于转录组学探讨黄芪甲苷逆转乳腺癌阿霉素耐药的作用机制

目的:采用转录组学技术探讨黄芪甲苷逆转乳腺癌阿霉素(DOX)耐药的作用机制.方法:通过接种人乳腺癌DOX耐药细胞构建原位乳腺癌耐药裸鼠模型,根据裸鼠肿瘤体积和体质量随机分为对照组、DOX组、DOX-黄芪甲苷联用组,取各组裸鼠肿瘤组织用以提取总RNA,Illumina平台测序,检测各组裸鼠肿瘤组织中所有基因表达差异,通过功能注释与富集分析,筛选出与耐药产生及逆转相关的基因及信号通路.结果:黄芪甲苷与DOX联用可上调Dkk-1、神经生长因子受体、NF-κB、BAMBI基因的表达;下调了GPC-4、分泌性卷曲相关蛋白5、FLT4(VEGFR3)、IQSEC2基因表达.结论:黄芪甲苷对乳腺癌DOX耐药发挥增敏或逆转耐药的作用机制可能与调控Wnt、MAPK等信号通路有关.