沙眼衣原体小鼠肺炎株呼吸道感染诱导巨噬细胞浸润并向M1极化

目的:探讨沙眼衣原体小鼠肺炎株( Chlamydia muridarum, Cm)呼吸道感染对巨噬细胞浸润及向M1/M2极化的影响。 方法:经鼻腔给予C57BL/6小鼠1×10 3包涵体形成单位(inclusion-forming units, IFU) Cm建立小鼠沙眼衣原体呼吸道感染模型。流式细胞术检测肺组织中F4/80 +总巨噬细胞及CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ，MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、CD206表达情况；实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中iNOS、CD206、CCL2 mRNA表达。 结果:Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织中巨噬细胞增加，与未感染组比较，感染后第3天F4/80 +巨噬细胞显著增加，并且持续到第7天； Cm感染后，M1型巨噬细胞表面标志CD86、MHCⅡ及M1型巨噬细胞相关趋化因子CCL2表达增加，巨噬细胞向M1型极化；M2型巨噬细胞表面标志CD206逐渐降低。进一步研究发现，M1型巨噬细胞活化指标iNOS在感染后增加，第7天达到高峰。 结论:Cm呼吸道感染后可诱导巨噬细胞在肺组织大量浸润，且向M1型巨噬细胞极化。