椎间盘退变IL-1β激活NF-κB信号通路增强ADAMTS-4的表达

[目的]比较未退变与退变髓核细胞基质标志物的表达,并探讨IL-1β通过NF-KB信号通路对ADAMTS-4表达的调控作用.[方法]收集退变人类椎间盘组织,分离培养人髓核细胞.采用qRT-PCR和Western blot检测基质标志物表达.对退变髓核细胞给予IL-1β和NF-KB通路抑制剂BAY11-7082处理,检测ADAMTS-4和其它标志物的表达.[结果]随着IL-1β浓度的升高,未退变髓核细胞的活性逐渐减低,呈剂量依赖.与未退变髓核细胞相比,退变髓核细胞的ADAMTS-4和IL-1β的表达显著升高(P＜0.05),而Agg和Col Ⅱ的表达显著降低(P＜0.05).对退变髓核细胞进行处理,与空白对照相比,IL-1β可显著增加退变髓核细胞ADAMTS-4的mRNA表达,而降低Agg和Col Ⅱ的表达(P＜0.05),而BAY11-7082可非常显著的逆转IL-1β的作用,显著降低ADAMTS-4的表达,而增加Agg和Col Ⅱ表达(P＜0.05).[结论]IL-1β可通过调节NF-KB信号的活性来增加ADAMTS-4在髓核细胞中的表达,降低Agg和ColⅡ的表达.