白杨素通过PI3K/AKT信号通路抑制LPS诱导的软骨细胞自噬

目的 探索白杨素对脂多糖诱导的大鼠软骨细胞骨关节炎模型中对软骨细胞自噬的作用及其机制.方法 提取10只SPF级SD大鼠关节软骨正常细胞进行体外分离培养,通过LPS诱导大鼠软骨细胞自噬.实验分为空白对照组、LPS组、白杨素(CHR)组和LPS+CHR组;CCK-8法检测各分组细胞的活性、Rhodamine123检测各组细胞中线粒体膜电位、DCFH-DA检测各组细胞的活性氧,Western blot法检测各组细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT、Beclin-1及LC3Ⅱ的蛋白表达.结果 白杨素对LPS诱导的软骨细胞自噬具有抑制作用,且当白杨素浓度为10 mmol·L-1时抑制自噬作用最为显著;白杨素能够抑制LPS所致LPS诱导的软骨细胞的活性氧(ROS)的增加;白杨素抑制了细胞受损后线粒体膜电位的降低;同时白杨素抑制Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白的表达,抑制PI3 K和AKT的磷酸化.结论 白杨素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调自噬蛋白Beclin-1和LC3Ⅱ的表达抑制自噬,进而保护软骨细胞.