瑞芬太尼调控Linc00462/miR-2355-5p对肾癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨瑞芬太尼对肾癌(RCC)细胞生物学行为的影响和机制.方法 通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测不同浓度的瑞芬太尼对RCC细胞786-0增殖、克隆迁移与侵袭,以迁移及基因间长链非编码RNA00462(Linc00462)、微RNA(miR)-2355-5p表达的影响.将Linc00462小干扰RNA(si-Linc00462)、Linc00462过表达质粒(pcDNA-Linc00462)分别转染786-0细胞,观察干扰Linc00462或过表达Linc00462对786-0细胞生物学行为的影响.双荧光素酶报告实验和RT-qPCR分析Linc00462和miR-2355-5p的靶向关系.结果 瑞芬太尼处理显著降低786-0细胞活力、克隆形成数、迁移数和侵袭数(P＜0.05),降低Linc00462表达水平(P＜0.05),增加miR-2355-5p表达水平(P＜0.05).干扰Linc00462表达显著降低786-0细胞克隆形成数、迁移数和侵袭数(P＜0.05),增加miR-2355-5p表达水平(P＜0.05).过表达Linc00462显著增加786-0克隆形成数、迁移数和侵袭数(P＜0.05),降低miR-2355-5p表达水平(P＜0.05).过表达Linc00462显著减弱瑞芬太尼处理对786-0细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).双荧光素酶报告实验结果显示Linc00462能与miR-2355-5p直接结合.结论 瑞芬太尼可抑制RCC细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调Linc00462/miR-2355-5p通路表达有关.