甲状旁腺激素1型受体对骨肉瘤细胞炎症因子和血管生成的影响及其机制研究

目的:探讨甲状旁腺激素1型受体（PTHR1）对骨肉瘤细胞炎症因子和血管生成的影响及其机制。方法:培养骨肉瘤MG63细胞，分为PTHR1阴性对照组（si-NC组）和PTHR1小干扰RNA组（si-PTHR1组），采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测si-NC组和si-PTHR1组细胞中PTHR1、血管紧张素原（AGT）mRNA的相对表达水平，采用Western blot检测两组细胞中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-8（IL-8）蛋白的相对表达量，采用血管生成实验检测两组细胞血管生成能力。结果:si-NC组MG63细胞中PTHR1、AGT mRNA相对表达量分别为0.94±0.08、1.12±0.11，均大于si-PTHR1组的0.58±0.06、0.55±0.04，差异均有统计学意义（ t=6.24、8.44， P值均<0.01）。si-NC组TNF、IL-1β和IL-8蛋白的相对表达量分别为1.18±0.16、1.14±0.13和1.18±0.08，大于si-PTHR1组的0.58±0.04、0.56±0.05、0.52±0.04，差异均有统计学意义（ t=6.30、7.21、10.84， P值均<0.01）。si-NC组细胞血管生成率为92.90%±6.42%，大于si-PTHR1组的57.27%±3.10%，差异有统计学意义（ t=8.660， P<0.001）。 结论:下调PTHR1在骨肉瘤细胞中的表达，可以减少骨肉瘤细胞炎症因子的释放和血管生成，其机制可能与下调AGT的表达有关。