长链非编码RNA00467通过调控巨噬细胞极化促进肺腺癌细胞增殖

Journal of Medical Postgraduates(2022)

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摘要
目的 长链非编码RNA是肿瘤细胞影响周围环境的重要方式之一,其机制仍然是目前研究的热点.文中旨在探讨肺腺癌细胞是否通过长链非编码RNA00467诱导巨噬细胞极化,进而促进肺腺癌细胞的增殖.方法 100 ng/mL佛波酯(PMA)处理人THP-1细胞48 h,RT-PCR检测细胞CD68的表达水平.巨噬细胞分别与A549细胞和16HBE细胞共培养,A549细胞与巨噬细胞共培养为实验组,16HBE细胞与巨噬细胞共培养为对照组,共培养实验验证肺腺癌细胞对巨噬细胞极化的影响.RT-PCR实验检测巨噬细胞极化后linc00467表达水平变化.通过慢病毒shRNA敲低A549细胞中linc00467水平并进行巨噬细胞共培养实验,观察巨噬细胞极化情况.随后通过慢病毒shRNA敲低巨噬细胞linc00467水平并分别与A549细胞共培养,MTT实验检测敲低巨噬细胞linc00467水平后对A549细胞增殖能力的影响.结果 实验组CD68mRNA水平(1.95±0.49)较对照组(0.41±0.15)明显增加(P<0.01).肺腺癌细胞组中巨噬细胞IL-12的表达水平(8.27±1.06)较对照组(16.28±2.11)下降(P<0.01);IL-10的表达水平(12.86±2.17)较对照组(7.91±1.85)上升(P<0.01).与对照组(0.42±0.19)相比,A549细胞与巨噬细胞共培养组中巨噬细胞linc00467的表达水平(1.87±0.41)增加(P<0.01).与对照组相比,转染shRNA-linc00467的巨噬细胞组,A549细胞增殖能力显著降低(P<0.01).结论 肺腺癌细胞的linc00467会被巨噬细胞摄取,诱导巨噬细胞极化,进而促进肺腺癌细胞的增殖能力,这为肺腺癌的治疗提供了新的可能的靶点.
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