Rôle des bâtonnets dans le décalage de phase par la lumière des horloges rétinienne et centrale

La rétine contient une horloge endogène qui régule sa physiologie et synchronise l’horloge centrale des noyaux suprachiasmatiques (SCN) au cycle nycthéméral. Chez des souris déficientes en bâtonnets (Nrl-/−), une même stimulation lumineuse ne modifie pas la phase de l’horloge rétinienne, mais provoque un décalage de phase comportemental. Ces résultats récents suggèrent une dichotomie des mécanismes d’intégration de l’information lumineuse par les horloges rétinienne et centrale, qui est évaluée dans cette étude à un niveau cellulaire. Notre stratégie est basée sur la comparaison de l’induction par la lumière de la protéine c-FOS sur des coupes de SCN et de rétines de souris sauvages et Nrl-/-, exposées à une stimulation lumineuse (530 nm, 1014 photons/cm2/s, 30 min) à CT16. Les cellules c-FOS immunopositives ont été quantifiées à l’aide du logiciel Neurolucida. Nous avons montré que cette stimulation lumineuse entraîne une augmentation significative de la densité des cellules c-FOS positives dans le SCN en comparaison aux contrôles non stimulés, et ceci chez les 2 génotypes. De plus, cette densité est comparable entre les deux génotypes et pour une même condition (stimulée ou non). À l’inverse, dans la rétine, l’induction par la lumière de c-FOS est réduite dans les deux couches internes chez les souris Nrl-/−. Ces données montrent que l’absence de décalage de phase de l’horloge rétinienne par la lumière chez les Nrl-/− est corrélée à une diminution de l’induction de c-FOS uniquement dans la rétine et confirment le rôle majeur des bâtonnets dans cette réponse.