Diabetes mellitus Typ 1 und autoimmunpolyglanduläres Syndrom (APS)

Zusammenfassung Organspezifische Autoimmunerkrankungen können isoliert oder in Kombination, synchron oder zeitlich versetzt in mehreren betroffenen Geweben auftreten, dann liegt ein autoimmunpolyglanduläres Syndrom (APS) vor. Ein Typ‑1-Diabetes wird in bis zu 25 % der Fälle von einer weiteren Autoimmunerkrankung begleitet, wovon die Autoimmunthyreopathien Hashimoto-Thyreoiditis und M. Basedow am häufigsten sind. Weitere Komorbiditäten sind eine atrophe Gastritis, z. T. mit perniziöser Anämie, eine Zöliakie, eine primäre Nebenniereninsuffizienz (M. Addison), eine Ovarialinsuffizienz oder eine Vitiligo. Die AK-Diagnostik (AK: Antikörper) erlaubt, bei oligosymptomatischen Patienten frühzeitig ein erhöhtes Risiko für die Manifestation dieser Erkrankungen zu erkennen und eine gezielte Funktionsdiagnostik zu veranlassen. Darüber hinaus definiert sie den immunologischen Hintergrund einer zusätzlichen Stoffwechselstörung. Komorbiditäten sind immunologisch definiert durch Schilddrüsen-AK (Hashimoto-Thyreoiditis oder M. Basedow: TPO- [Thyreoperoxidase‑], Tg- [Thyreoglobulin-], TSH-Rezeptor-AK [TSH: thyroidstimulierendes Hormon]), Anti-Parietal-Zell-Auto- (APCA), Transglutaminase-, 21-Alpha-Hydroxylase- (M. Addison), Steroidzell- oder 17-Alpha-Hydroxylase-AK (primäre Ovarialinsuffizienz). Mögliche Stoffwechselstörungen gefährden Menschen mit Typ‑1-Diabetes durch eine unerwartet veränderte Insulinwirkung (Hypo‑/Hyperglykämien und Ketoazidosen), beeinträchtigte Lebensqualität, u. U. reduzierte Fertilität und – selten bei M. Addison – erhöhte Mortalität. Eine erhöhte klinische Aufmerksamkeit ist erforderlich, um durch frühzeitige Diagnostik die spezifische Therapie einzuleiten und durch Beachtung der Wechselwirkungen mit der Insulintherapie die glykämische Stabilität und eine günstige Prognose sicherzustellen.