血小板微粒介导miR-4306调控糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞损伤的作用及机制研究

目的 探讨分析糖尿病大鼠血小板微颗粒(platelet microparticles,PMPs)在主动脉血管内皮损伤的作用及机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),分离纯化血小板微颗粒,原代培养内皮细胞,免疫荧光激光共聚焦检测内皮型一氧化氮合酶、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3),流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,qRT-PCR检测miR-4306表达,蛋白免疫印迹法检测VEGFA/ERK1/2/NF-κB信号通路相关蛋白.结果 DM组eNOS、Caspase-3阳性表达率及细胞凋亡率,与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).mimic-M组、inhibitor-M组miR-4306相对表达量与miR-M组比较,差异有统计学意义(t=3.821、4.597,P<0.05或P<0.01).mimic-M组miR-4306相对表达量与inhibitor-M组比较,差异有统计学意义(P<0.01).M组miR-4306相对表达量与Ctrl组比较,差异有统计学意义(P<0.01).mimic-M组、inhibitor-M组VEGFA、NF-κBp65、p-IκBα及p-ERK相对表达量与M组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),M组VEGFA、NF-κBp65、p-IκBα及p-ERK相对表达量与Ctrl组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 糖尿病大鼠分泌PMPs导致主动脉血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与激活miR-4306/VEGFA/ERK1/2/NF-κB信号通路有关.