抑癌基因ST5对乳腺癌的作用及其分子机制

目的:探究乳腺癌中抑癌基因ST5的功能和分子机制.方法:采用WESTERN BLOT和qPCR实验分析ST5在乳腺癌的表达水平,甲基化特异性PCR检测ST5基因启动子甲基化水平.随后,在乳腺癌细胞分别过表达或抑制ST5,通过细胞增殖、细胞凋亡实验及动物体内荷瘤实验探究ST5的生物学功能.运用WESTERN BLOT检测丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/ERK1/2和MAPK/JNK信号通路关键分子的表达水平,探究ST5发挥抑癌功能的分子机制.结果:ST5在乳腺癌组织和恶性程度高的乳腺癌细胞中低表达,并呈现基因启动子高甲基化.高表达ST5可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-468的增殖及裸鼠体内成瘤,并促细胞凋亡;反之,下调ST5则促进MCF-7细胞增殖,抑制细胞凋.高表达ST5后,人乳腺癌细胞中ERK、JNK磷酸化水平降低;反之,抑制ST5的表达则ERK、JNK磷酸化水平升高.结论:抑癌基因ST5可能通过MAPK信号通路抑制乳腺癌发生发展.