NOD样受体蛋白3对小鼠巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响

目的:探讨NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)对巨噬细胞吞噬创伤弧菌能力的影响和调控机制。方法:转录组测序分析创伤弧菌感染J774A.1细胞吞噬相关基因的表达谱；CRISPR-Cas9基因编辑技术构建NLRP3敲除(NLRP3 KO)的J774A.1细胞；流式细胞术分析未敲除J774A.1和NLRP3 KO J774A.1细胞对创伤弧菌和pHrodo RED标记的大肠埃希菌( Escherichia coli， E. coli)修饰微球的吞噬能力；荧光定量PCR检测吞噬相关基因 Fgr2 b的表达情况。 结果:J774A.1细胞感染创伤弧菌后，吞噬功能相关基因表达谱中约有18个基因表达上调( P<0.05)；NLRP3 KO J774A.1细胞在NLRP3的第2个外显子中有5个碱基的缺失，发生移码突变，导致NLRP3表达缺陷；创伤弧菌或 E. coli修饰微球体外作用后，NLRP3 KO J774A.1细胞较未敲除组吞噬能力均显著增强，差异有统计学意义；与未敲除组比较，创伤弧菌感染的NLRP3 KO J774A.1细胞中 Fgr2 b基因的表达显著升高，差异有统计学意义。 结论:NLRP3能负调控巨噬细胞对创伤弧菌的吞噬功能，其作用机制可能与调控吞噬相关基因 Fgr2 b的表达有关。