黄芪多糖抑制NMDAR/TRPC6通路保护人足细胞的研究

目的:探索黄芪多糖抑制NMDAR/TRPC6通路,从而保护人足细胞免受AngⅡ损伤的机制.方法:选取人足细胞,随机分为对照组、模型组和给药组.对照组进行正常培养,模型组给予24 h的AngⅡ刺激,给药组在给予AngⅡ刺激的同时在培养基中加入100μmol/mL的黄芪多糖.检测细胞活力、细胞内Ca2+含量、ROS、Calcineurin和Nephrin蛋白含量及基因表达(NR1、TRPC6、PI3K、Caspase-3).结果:与对照组相比,AngⅡ显著降低足细胞活性、Nephrin蛋白含量和PI3K基因的表达,显著提高细胞内ROS、Ca2+含量、Calcineurin蛋白含量及离子通道蛋白(NR1、TRPC6)和Caspase-3的基因表达.结论:黄芪多糖可以通过其抗氧化功能,抑制AngⅡ刺激后足细胞内ROS的增加,从而抑制TRPC6过度表达引起的Ca2+内流,对足细胞起到保护作用.与此同时,黄芪多糖并未对TRPC6的反馈调节通道产生显著抑制,从而阻止AngⅡ通过NMDA受体途径对足细胞造成的损伤.