益气活血方对大鼠心肌梗死后心肌肥大的影响及作用机制

目的 观察益气活血方对大鼠心肌梗死后心肌肥大的影响,探究其作用机制.方法 采取结扎大鼠冠状动脉的方法建立心肌梗死动物模型,将其随机分为模型组、益气活血药组、酒石酸美托洛尔组,另设假手术组,每组9只,术后第二天开始灌胃,干预治疗7天后,采用小动物超声检测大鼠心脏结构和功能的变化,苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察梗死边缘区心肌细胞形态学改变,计算心肌细胞横截面积、直径和周长,免疫组织化学法观察梗死边缘区心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的表达,蛋白质免疫印迹(western blot,WB)法检测梗死边缘区ANP、β肌球蛋白重链(β-mysion heavy chain,β-MHC)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)的蛋白表达情况.结果(1)模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均低于假手术组,左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)均高于假手术组(P<0.05);两用药组LVEF、LVFS均高于模型组,LVIDs、LVIDd均低于模型组(P<0.05).(2)与假手术组相比,模型组心肌细胞横截面积、直径和周长显著升高;与模型组相比,两用药组三者均明显降低(P<0.05).(3)Western Blot结果显示,模型组ANP、β-MHC、p-ERK1/2相较假手术组均显著升高;用药组三者相较模型组均显著降低(P<0.05).ERK1/2蛋白在各组间无统计学差异(P>0.05).结论 益气活血方能够改善大鼠心肌梗死后心肌肥大的程度,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关.