MA-5抑制TGF-β1/Smad3途径减轻糖尿病肾病肾脏纤维化

目的 探讨Mitochonic acid5(MA-5)对糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化的保护作用及可能机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成Control组、STZ组及MA组,每组10只,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立糖尿病肾病模型,10周后检测尿白蛋白、尿肌酐.随后MA组大鼠灌胃给予MA-5(50mg/kg/d),连续给药6周;Control组和STZ组给予等体积蒸馏水.通过血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白检测各组大鼠肾脏滤过能力;通过HE、Masson染色观察肾脏形态学变化;ELISA试剂盒检测肾脏氧化应激水平;Western blot检测纤维化相关蛋白Collagen Ⅰ、Fibronectin以及TGF-β1、phosphoSmad3蛋白的表达情况.结果 MA-5对糖尿病肾病具有显著的改善作用,MA组大鼠肾脏滤过功能、组织结构改善;氧化应激水平显著降低;TGF-β1,p-Smad3蛋白表达水平均显著降低.结论 MA-5改善糖尿病肾病肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关.