犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的改善和对PI3K/Akt/mTOR信号通路的调控作用

目的 研究木犀草素对心力衰竭大鼠心室重构的作用,以及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的调控作用. 方法 以结扎左冠状动脉法配合节食与力竭式游泳制备慢性心力衰竭模型.SD大鼠称重后按体重编号以简单随机化法分为假手术组、模型组、木犀草素低剂量组和木犀草素高剂量组.检测各组大鼠心功能指标;比较血清B型利钠肽(BNP)水平和左心室质量指数(LVMI);HE染色观察心肌组织形态结构;Western blot检测心肌组织PI3K、Akt和mTOR表达情况. 结果 与模型组比较,木犀草素干预组的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和LVMI较小,左心室射血分数(LVEF)较大,BNP水平较低,PI3K蛋白相对表达量、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR较高(均为P＜0.05).与木犀草素低剂量组比较,木犀草素高剂量组LVEDD、LVESD和LVMI更小,LVEF更大,BNP水平更低,PI3K蛋白相对表达量、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR更高(均为P＜0.05).HE染色结果显示,模型组心肌细胞结构紊乱、心肌纤维断裂、间质血管充血;木犀草素干预组心肌细胞轻度充血、水肿,部分心肌纤维断裂,较模型组轻. 结论 木犀草素能改善慢性心力衰竭大鼠心功能,抑制心室重构,其机制可能与活化PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.