miR-224通过NK细胞调控皮肤淋巴瘤的作用及其机制研究

目的 探讨miR-224参与调控皮肤淋巴瘤进程的可能机制.方法 选取2017.03～2019.03本院皮肤科活检病理明确诊断的NK/T细胞皮肤淋巴瘤患者38例为研究对象.采用qRT-PCR检测NK/T细胞淋巴瘤皮肤组织及癌旁组织中miR-224的表达水平.qRT-PCR检测正常人源NK细胞株ZY-H168和人NK/T淋巴瘤细胞株SNK6中miR-224的表达;利用细胞瞬时转染技术分别提高和沉默SNK6细胞中miR-224的表达,生长曲线CCK-8实验检测miR-224对细胞增殖的影响.流式细胞技术检测观察miR-224对SNK6细胞凋亡的影响.采用Western blot实验等对预测的miR-224靶基因MERK信号通路进行验证.结果 miR-224在皮肤淋巴瘤组织中的表达高于癌旁组织;而淋巴瘤细胞株SNK6中的表达高于正常NK细胞株ZY-H168.增加miR-224在SNK6中的表达可明显促进细胞的增殖能力,抑制细胞的凋亡;qRT-PCR与Western blot实验证实所预测的MERK1为miR-224下游靶基因,并可促进SNK6细胞中p-MERK1的表达.结论 miR-224可能通过靶向调控MERK信号通路促进SNK6细胞增殖及抗凋亡能力,进而促进NK/T细胞皮肤淋巴瘤的发生发展.