IL-33对特应性皮炎患者ST2-ILC2s轴及皮肤屏障影响的研究进展

特应性皮炎(AD)是目前最常见、反复发作、对生活质量影响较大的免疫性皮肤病之一.IL-33是IL-1家族成员之一,上皮细胞会因机械创伤、细菌和外源性蛋白酶等触发因素释放IL-33,IL-33通过长型血清刺激因子-2(ST2)和多种细胞上的IL-1受体附件结合,并激活第2组固有淋巴细胞(ILC2s)、Th2细胞、肥大细胞等,产生系列细胞因子,促使嗜酸性粒细胞浸润,导致AD表症发生和加重.另外,IL-33可能作用于AD表皮屏障功能受损-反复瘙痒循环.为了进一步探究AD的分子机制,寻求新的药物使用策略,提高AD的治疗效能,本文从多个方面阐述IL-33在AD致病、发展过程中的重要作用.