龙胆苦苷对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖的抑制作用

目的 通过观察龙胆苦苷对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)A、角蛋白(K)17表达的影响,探讨龙胆苦苷治疗角质形成细胞异常增生性疾病的可能机制.方法 通过噻唑兰(MTT)实验和流式细胞术检测对照组、模型组、氨甲蝶呤(MTX)组及龙胆苦苷治疗组对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖和细胞凋亡的影响;此外通过荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VEGF A、K17的表达.结果 与对照组比较,模型组HaCaT细胞存活率、VEGFA、K17mRNA显著升高(P＜0.01),细胞凋亡率明显下降(P＜0.01);与模型组相比,MTX组、龙胆苦苷(100、200、400ng/mL)治疗组细胞存活率、K17mRNA表达量明显下降(P＜0.01),细胞凋亡率明显上升(P＜0.05);MTX组、龙胆苦苷(200、400ng/mL)治疗组VEGFAmRNA表达量下降(P＜0.01);与MTX组相比,龙胆苦苷(100、200 ng/mL)治疗组抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖作用比较差异无统计学意义(P＞0.05),400 ng/mL治疗组抑制作用优于MTX组(P＜0.05);龙胆苦苷治疗组促进细胞凋亡、抑制HaCaT细胞VEGFA、K17mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 龙胆苦苷可以抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞的增殖,促进HaCaT细胞凋亡,降低VEGFA、K17mRNA的表达,可以作为治疗角质形成细胞异常增生性疾病的潜在药物.