肝癌细胞PI3K/Akt信号通路在干扰素2α上调ISG15表达中的作用

目的 探讨肝癌细胞中干扰素2o(IFN-2α)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路上调ISG15表达的机制.方法 向培养的肝癌细胞HepG2细胞系中加入IFN-2α和/或PI3K抑制剂(LY294002).采用蛋白免疫印迹检测各组Akt、磷酸化-蛋白激酶B(p-Akt)和干扰素刺激基因15(ISG15)的蛋白表达水平;采用免疫荧光分析p-Akt和ISG15表达情况.多组间比较采用单因素方差分析.结果 Western印迹分析表明,IFN-2α组中的ISG15表达水平较对照组明显增加,IFN-2c+LY294002组中的ISG15表达水平较IFN-2α组明显降低;免疫染色分析显示,IFN-2α组ISG15荧光强度显著高于对照组和IFN-2α+LY294002组.Western印迹分析显示,和对照组比较,IFN-2α组的p-Akt(Ser473)水平显著降低,而p-Akt(Thr308)水平明显增加;免疫荧光结果显示IFN-2α组中p-Akt(Thr308)的荧光强度显著高于对照组和IFN-2α+LY294002组.结论 在HepG2细胞中,IFN-2α通过增加PI3K/Akt通路中的p-Akt(Thr308)上调ISG15的表达.