Akt/XIAP信号通路在脊髓损伤后抑制神经细胞凋亡

为探讨Akt/XIAP信号通路在脊髓损伤后神经细胞凋亡调节中的作用,本研究将90只SD大鼠使用随机数表法分为3组:对照组、假手术组、脊髓损伤组,每组30只.对照组的SD大鼠不做任何处理;假手术组的大鼠不打击脊髓,仅对其进行推板切除术,并缝合伤口;对于脊髓损伤组则根据改良的Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型.对3组大鼠进行HE染色和免疫组织化学染色,检测Akt/XIAP信号通路下游因子GSK-3β和凋亡相关因子caspase 12、Bcl-2的表达水平,并利用SPSS25.0统计软件进行分析.结果 显示,损伤4h后的脊髓损伤组神经细胞出现胞内水肿,毛细血管扩张,灰质结构损坏.且损伤12h、24 h和72 h后,上述现象逐渐加深,但168 h与72 h无明显变化.对照组的表达量显著低于脊髓损伤组,且随着时间的增加,在第7天时达到峰值,随后则开始缓慢下降.对照组可见胞浆呈现棕黄色颗粒的P-Akt和P-XIAP的阳性表达,但只有少量存在.而假手术组的P-Akt和P-XIAP的阳性表达则显著性高于对照组(p＜0.05),在脊髓损伤4h时即可见阳性表达,12h后阳性表达量达到最高值,此后慢慢减少.脊髓损伤组各个时间点的P-Akt和P-XIAP的阳性表达量均较少,但阳性表达仍在12h时达到最高值(p＜0.05).说明脊髓损伤后脊髓神经元内Akt/XIAP信号通路被激活,此通路可能具有抑制神经细胞凋亡,从而起到神经保护的作用.本研究结果可为临床提供可参考的理论依据.