胃粘膜非典型增生中微环境蛋白质的相互作用

微环境在胃癌发病过程中发挥重要作用.了解胃粘膜早期癌变的分子机制,对防治胃癌具有十分重要的意义.为了解胃粘膜非典型增生过程中,微环境中蛋白质的相互作用及调节机制,采用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术,纯化正常胃粘膜组织(normal gastric mucosa tissue,NGM)和胃粘膜非典型增生(gastric mucosal atypical hyperplasia,GMAH)间质,通过同位素标记定量蛋白质组学技术分析,鉴定NGM和GMAH间质的差异表达蛋白质.利用生物信息学软件,分析NGM和GMAH间质差异表达蛋白质的相互作用及其联系.共鉴定出165个GMAH间质差异表达蛋白质,其中GMAH组织中表达上调者99个,下调者66个.它们涉及一些与肿瘤相关的信号通路,如p53信号通路、MAPK信号通路、细胞周期与凋亡等信号通路,且与细胞生长、增殖、凋亡和体液免疫应答等生物学过程有关.这些差异表达蛋白质,在STRING网络中呈现相互作用,两两间相互联系.本文的研究提示,胃粘膜非典型增生微环境中存在S100A6和SOD3等蛋白质间的相互作用,它们通过影响p53信号通路、MAPK信号通路、细胞周期与凋亡等信号通路,在胃癌发病过程中发挥作用.