敲低TRAF6对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制

该文探讨了干扰肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)表达对人白血病K562细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制.将靶向TRAF6基因的shRNA慢病毒载体感染K562细胞,利用荧光显微镜观察感染效率;Western blot方法检测TRAF6蛋白表达的改变;CCK-8法检测体外细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达和AKT磷酸化水平的变化.结果显示,TRAF6-shRNA慢病毒载体成功感染K562细胞,TRAF6蛋白表达水平明显下降.与空白对照组和TRAF6-NC组相比较,TRAF6-shRNA组细胞增殖能力明显受抑(P＜0.05),而细胞凋亡率增加(P＜0.05);同时,促凋亡蛋白Bax表达升高、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降.此外,干扰TRAF6可下调K562细胞p-AKT(T308)和p-AKT(S473)活性,而总AKT水平未见明显变化.该研究表明,干扰TRAF6表达可抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调AKT活性有关,提示TRAF6可作为白血病治疗的一个潜在靶点.