茯苓-桂枝药对对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1及血清炎症因子的影响

目的 探讨茯苓-桂枝药对对慢性心力衰竭大鼠心肌组织的影响及可能作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组及茯苓桂枝高、中、低剂量组,每组10只.除假手术组外,其余各组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭大鼠模型.造模成功后假手术组与模型组给予2 ml/kg蒸馏水灌胃,茯苓桂枝高剂量组给予茯苓2.16g/(kg·d)、桂枝1.62 g/(kg·d)灌胃,茯苓桂枝中剂量组给予茯苓1.08 g/(kg·d)、桂枝0.81 g/(kg·d)灌胃,茯苓桂枝低剂量组给予茯苓0.54 g/(kg·d)、桂枝0.41 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利混悬溶液6.3 mg/(kg·d)灌胃,均每日1次,共4周.比较各组大鼠收缩压、心脏质量指数(HMI),检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、内皮素1(ET-1)含量,HE染色观察心肌组织病理改变,检测心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1)含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠HMI、收缩压、心肌组织AT1及血清AngⅡ、ET-1、TNF-α、IL-1β水平升高(P＜0.01),病理显示心肌细胞束的间隙稍增宽,心肌纤维排列紊乱、变粗肥大.与模型组比较,卡托普利组及茯苓桂枝中、高剂量组大鼠HMI、收缩压、心肌组织AT1及血清AngⅡ、ET-1、TNF-α、IL-1β水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茯苓桂枝高剂量组与卡托普利组病理显示心肌组织炎症细胞减少,细胞形态较清晰,心肌纤维化程度低.与卡托普利组比较,茯苓桂枝高剂量组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 茯苓-桂枝药对可以调节慢性心力衰竭大鼠血压,抑制心肌肥厚与心室重构,改善大鼠心肌纤维化,可能与控制炎症反应、抑制神经内分泌过度激活有关,且以高剂量效果最佳.