降糖3号方改善饮食诱导肥胖小鼠糖脂代谢的机制研究

目的:探讨降糖3号方对饮食诱导肥胖小鼠糖脂代谢的影响及机制.方法:8周龄ICR小鼠高脂喂养16周诱导肥胖模型,成模小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、降糖3号方组,同时以维持饲料喂养的小鼠作为正常组,进行8周药物干预.每2周测量小鼠的体质量、空腹血糖、摄食量;药物干预前后用体成分分析仪检测小鼠体脂含量;第4、8周行口服葡萄糖耐量实验.实验结束后进行取材,检测血清胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI);免疫印迹法检测下丘脑组织POMC、AgRP蛋白的表达,石蜡切片HE染色观察小鼠胰腺组织形态.结果:治疗后,与模型组比较,降糖3号方组能显著减轻肥胖小鼠的体质量(P＜0.05),减少肥胖小鼠摄食量(P＜0.05),降低体脂率(P＜0.05);降低肥胖小鼠空腹血糖并改善糖耐量(P＜0.05);改善高胰岛素血症,改善胰岛素敏感性(P＜0.05),降低血清TG、LDL-C含量(P＜0.05).与模型组比较,降糖3号方组小鼠胰岛结构较完整,形态规则,细胞排列均匀,胰岛体积接近正常.与模型组比较,降糖3号方组能够上调POMC,同时显著下调AgRP蛋白表达(P＜0.05).结论:降糖3号方能够有效减轻肥胖小鼠体质量,减少小鼠摄食量和体脂率,改善糖脂代谢,降低血清胰岛素水平、改善胰岛素敏感性,其作用可能是通过调节下丘脑摄食中枢神经元蛋白表达以及对胰腺组织的保护实现的.