不同原因感染后咳嗽患者咳嗽敏感性的变化及与气道神经源性炎症的关系

目的:观察感染后咳嗽患者的咳嗽敏感性以及气道TRP通道、神经肽表达的变化,探讨气道神经源性炎症在感染后咳嗽中的作用.方法:以2015年9月至2016年9月于深圳市第二人民医院呼吸内科就诊的慢性不明原因咳嗽、病毒感染后咳嗽、非典型病原体感染后咳嗽患者及正常志愿者各10例,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);观察黏膜组织TRPA1、TRPV1的表达,并进行分析比较.结果:三组咳嗽患者咳嗽阈值低于正常对照,诱导痰上清液SP及CGRP质量浓度均显著高于正常对照组;均以病毒感染后咳嗽组变化最为明显,与另外两组患者比较,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).而NKA、NKB的质量浓度差异在各组间均无统计学意义(P＞0.05).三组咳嗽患者平均气道黏膜TRPA1及TRPV1荧光强度均高于对照组,而病毒感染后咳嗽组高于非典型病原体感染后咳嗽组及慢性咳嗽组,差异具有统计学意义(P＜0.05);TRPA1的表达在非典型病原体感染后咳嗽组与慢性咳嗽组有统计学差异,而TRPV1的表达在这两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).在TRPV1与吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度(PC5)之间有较强的相关性,辣椒素敏感性增高,即PC5低者TRPV1表达相对较高.TRPA1的表达有相同的趋势,但总体差异无统计学意义.结论:病毒感染后咳嗽及非典型病原体感染后咳嗽患者中心气道黏膜TRPA1及TRPV1表达增高,气道神经肽分泌的SP、CGRP水平升高,但病毒感染后咳嗽患者组升高更为明显,提示神经源性炎症是两者的重要特征,但表达不完全相同.