果糖通过激活Akt信号通路促进3 T3-L1细胞的脂肪分化

目的:研究果糖(fructose)对3T3-L1前脂肪细胞分化过程的影响及其作用机制.方法:对体外培养的3 T3-L1前脂肪细胞给予鸡尾酒法诱导脂肪分化,并使用1 g/L的果糖进行诱导干预.油红O染色法定量分析细胞内的脂质含量;RT-qPCR法检测脂肪分化过程中脂滴包被蛋白2(Plin2)、CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)α和C/EBPβ的mRNA表达水平;Western blot检测脂肪分化标志蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂肪细胞蛋白2(αP2)的蛋白表达水平.结果:与单纯用分化培养基(DM)的对照组相比,实验(DM+fructose)组的脂肪细胞体积及胞质内脂滴积累量显著增加,脂肪分化标志蛋白PPARγ和aP2的表达水平显著上调(P<0.01),Plin2、C/EBPα和C/EBPβ的mRNA表达水平亦显著上调(P<0.05).此外,加入果糖之后Akt信号通路中的关键分子Akt的磷酸化水平显著增加(P<0.01),加入Akt特异性阻断剂之后,PPARγ和aP2的表达水平显著下调.结论:果糖能够促进3 T3-L1细胞的脂肪分化,可能是通过激活Akt信号通路实现的.