HIPK2基因对缺氧复氧诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对缺氧复氧(H/R)诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞活力和凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:通过LipofectamineTM2000将靶向HIPK2基因的小干扰RNA(siRNA)转染NRK-52E细胞,并设置正常对照组(control组)和阴性对照组(HIPK2-NC组),Western blot法检测转染48 h的效率;细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和Ca2+荧光强度;Western blot法检测Ki67、cleaved caspase-3、caspase-12、Bcl-2、Bax、 p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平.结果:靶向HIPK2的siRNA转染NRK-52E细胞后,HIPK2的蛋白表达显著低于control组(P<0.05).与control组比较,H/R组的细胞活力及 Ki67 和 Bcl-2 的蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率、 Ca2+荧光强度值及 cleaved caspase-3、caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著升高(P<0.05);与H/R组比较,HIPK2-siRNA+H/R组的细胞活力及Ki67和Bcl-2的蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率、Ca2+荧光强度值及cleaved caspase-3、 caspase-12、Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平均显著降低(P<0.05).结论:抑制HIPK2基因表达可促进H/R诱导的NRK-52E肾小管上皮细胞生长,降低凋亡率,其机制可能与下调JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平有关.