EGCG通过调控SIRT1-P53通路诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)调控人卵巢癌SKOV-3细胞活力和凋亡的分子机制.方法:SKOV-3细胞给予EGCG(0～50 μmol/L)、SIRT1激动剂SRT1720(1μmol/L)和SIRT1抑制剂EX527(1 μmol/L)处理后,用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测Bax和Bcl-2mRNA的表达水平;采用SIRT1去乙酰化酶活性检测试剂盒检测SIRT1酶活性;使用Western blot法检测SIRT1、乙酰化P53和P53的蛋白表达变化.结果:与正常对照组相比,单独给予EGCG或EX527处理之后SK-OV-3细胞活力下降,凋亡率增加;SIRT1的酶活性和蛋白表达水平均明显下降;P53的乙酰化水平显著增加.与EGCG组相比,SRT1720预处理组的细胞活力上升,凋亡率下降,Bax/Bcl-2的相对比值及激活型caspase-3的蛋白水平明显下降,并且SIRT1的酶活性和蛋白表达水平显著增加,P53的乙酰化水平下降.结论:EGCG可通过调控SIRT1-P53通路抑制卵巢癌SKOV-3细胞活力并诱导其凋亡.