姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用

目的 探讨姜黄素对氧化应激条件下心肌细胞线粒体的保护作用.方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组、过氧化氢(H2O2)组、姜黄素组(姜黄素预处理).除对照组外,其余各组用H2O2处理6h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型.姜黄素组建模前30 min加入相应浓度的姜黄素.6h后MTT观察H9c2心肌细胞存活率;分光光度计检测细胞培养液中培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和线粒体中丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞仪检测线粒体膜电位;酶标仪检测细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量及ATP酶;激光共聚焦观察细胞内活性氧(ROS)和活性氮簇(RNS)的产生;透射电镜观察线粒体的形态结构.结果 姜黄素可以显著提高氧化应激条件下H9c2心肌细胞存活率.与对照组相比,H2O2组线粒体及线粒体嵴水肿增加,密度降低,呈空泡化,LDH和CK-MB水平显著升高(P＜0.05),ROS、RNS和线粒体内MDA水平显著升高(P＜0.05),SOD、ATP、线粒体钠钾ATP酶(Na+k+-ATPase)和钙镁ATP酶(Ca2 Mg2-ATPase)活性水平及线粒体膜电位显著降低(P＜0.05).与H2 O2组相比,姜黄素组线粒体及线粒体嵴水肿减轻,密度增加,空泡化程度减轻,LDH和CK-MB水平显著降低(P＜0.05),ROS、RNS和线粒体内MDA水平显著降低(P＜0.05),SOD、ATP、线粒体Na+k+-ATPase和Ca2 Mg2+-ATPase活性水平及线粒体膜电位显著增加(P＜0.05).结论 姜黄素可以减轻氧化应激条件下H9 c2心肌细胞的线粒体损伤,其机制可能与清除细胞内氧化应激产物,增强线粒体内抗氧化酶活性有关.