Apocynin通过TGF-β1/Smad信号通路对脂多糖心肌纤维化小鼠的作用及其对ColⅠa1、ColⅢa1的影响

目的 探讨Apocynin通过TGF-β1/Smad信号通路对脂多糖(LPS)心肌纤维化(MF)小鼠的作用及其对ColⅠa1、ColⅢa1的影响.方法 将40只C57BL/6雄性小鼠随机分成正常对照组、Apocynin对照组、MF模型组和Apocynin干预组(n=10).连续4周,每周一次腹腔注射LPS(10 mg/kg)的方法建立心肌纤维化模型.Apocynin干预组则于LPS(10 mg/kg)处理前0.5 h连续4周每周一次腹腔注射Apocynin(10 mg/kg).各组小鼠于4周末颈椎脱臼处死后,心肌组织天狼星红染色检测心肌纤维化程度,采用免疫组织化学法检测各组小鼠心肌组织中TGF-β1,Smad2/3,p-Smad 2/3蛋白相对表达量;采用蛋白印记法检测小鼠心肌组织中ColⅠa1、ColⅢa1蛋白的表达量.结果 Apocynin对照组较正常对照组心肌组织胶原面积分数以及TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达量和纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1表达量差异无统计学意义(P＞0.05);MF模型组较正常对照组心肌组织胶原面积分数以及TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达量和纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1表达量增加(P＜0.01);Apocynin干预组较MF模型组心肌组织胶原面积分数以及TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达量和纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1表达量降低(P＜0.01).结论 Apocynin通过TGF-β1/Smad信号通路介导了纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1蛋白的下调,从而减轻了LPS诱导的小鼠心肌纤维化.