2型糖尿病及阿尔茨海默病大鼠糖原合成酶-3β和tau蛋白磷酸化的研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)并发阿尔茨海默病(AD)的可能机制. 方法 选取同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、T2DM组、AD组及T2DM+AD组.采用血糖仪监测大鼠血糖,水迷宫实验观测大鼠行为学改变,免疫组化染色检测大鼠糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及tau蛋白磷酸化水平. 结果 各模型组大鼠均较正常对照组学习记忆力减退,T2DM组与AD组及T2DM+AD组之间差异有统计学意义(F=28.65 P<0.001).T2DM+AD组GSK-3β表达水平(4319.02±653.24)显著高于T2DM组(540.43±558.49)、正常对照组(315.56±91.64)及AD组(304.39±175.83)(H=19.335,P<0.001).AD组(2799.61±1070.02)及T2DM+AD组(8583.814±2236.11)tau蛋白磷酸化表达水平显著高于正常对照组(252.024±58.37)及T2DM组(287.75±192.53)(H=32.950,P<0.001). 结论 T2DM大鼠GSK-3β活性的上调可能是引起大鼠tau蛋白磷酸化的一个重要原因.