高糖对人视网膜微血管内皮细胞炎症因子和线粒体功能的影响及津力达联合通心络的保护作用

目的 观察津力达联合通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制.方法 用高糖培养基建立细胞损伤模型,将HRCECs分为正常对照组、模型组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达+通心络(JLD+TXL)组.分别检测各组细胞的生存活性、细胞上清液中白细胞介素(IL)-6和细胞间黏附分子(ICAM)-1含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内核转录因子(NF)-κB及细胞色素(Cyt)C蛋白表达水平的变化.结果 与正常对照组比较,模型组细胞生存活性及MMP显著降低,细胞上清液中IL-6及ICAM-1含量显著升高,NF-κB、CytC蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型组比较,JLD组、TXL组及JLD+TXL组细胞生存活性显著升高,细胞上清液中IL-6、ICAM-1含量显著降低,NF-κB、CytC蛋白表达均显著上调(P<0.01),TXL组及JLD+TXL组细胞MMP显著升高(P<0.01);与JLD组比较,TXL组细胞上清液ICAM-1含量显著降低,细胞MMP显著升高,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高,细胞上清液IL-6及ICAM-1含量显著降低,细胞NF-κB、CytC蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01);与TXL组比较,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高(P<0.05).结论 津力达联合通心络能够干预高糖诱导的HRCECs损伤,其保护作用与减轻细胞炎症损伤及改善线粒体功能有关.