Urocortin-I通过激活Akt/GSK-3β改善I/R心肌单相动作电位及氧化炎症反应

目的 研究Urocortin-I通过激活蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路,对缺血再灌注(I/R)心肌单相动作电位及氧化炎症反应的作用.方法 制备离体心肌Langendorff灌注模型,并分为对照组、I/R组、Urocortin-I组、Urocortin-I+LY组.对照组进行常规灌流;I/R组给予常规预处理、Urocortin-I组给予Urocortin-I预处理、Urocortin-I+LY组给予Urocortin-I+LY294002预处理后,均进行缺血再灌注处理.比较4组间心肌酶、心肌梗死面积、单相动作电位、炎症因子、氧化应激产物、Akt/GSK-3β通路分子的差异.结果 与对照组比较,I/R组乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及心肌梗死面积明显增加,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显减少(P＜0.05).与I/R组比较,Urocortin-I组LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、ICAM-1、ROS、MDA的含量及心肌梗死面积明显减少,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显增加(P＜0.05).与Urocortin-I组比较,Urocortin-I+LY组LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、ICAM-1、ROS、MDA的含量及心肌梗死面积明显增加,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显减少(P＜0.05).结论 Urocortin-I通过激活Akt/GSK-3β通路改善I/R心肌的单相动作电位及氧化炎症反应.