miR-200 c通过靶向下调FOXC1逆转宫颈癌细胞顺铂耐药性的机制研究

目的:探讨miR-200 c通过调控叉头框转录因子C1(FOXC1)影响宫颈癌细胞对顺铂敏感性的机制研究.方法:qRT-PCR法检测miR-200 c在宫颈癌顺铂耐药组织和细胞中的表达水平.CCK-8和Annexin V-FITC/PI双染流式术检测过表达miR-200 c对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响;双荧光素酶报告基因验证miR-200 c与FOXC1的靶向作用关系;进一步实验,探讨miR-200 c通过靶向FOXC1对HeLa/DDP细胞恶性生物学行为的影响.结果:miR-200 c在宫颈癌耐药组织和HeLa/DDP细胞中均低表达.过表达miR-200c可显著抑制HeLa/DDP细胞增殖和促进细胞凋亡.双荧光素酶报告基因证实,miR-200 c靶向作用FOXC1并下调其表达水平.过表达miR-200 c通过靶向下调FOXC1进而显著抑制HeLa/DDP细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而增强HeLa/DDP细胞对顺铂的敏感性.结论:miR-200 c通过下调FOXC1表达增强宫颈癌HeLa/DDP细胞对顺铂的敏感性.