上调LncRNA?RP11-173C1.1对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 检测长链非编码RNA?RP11-173C1.1在分化型甲状腺癌组织中的表达,并研究RP11-173C1.1对甲状腺乳头状癌细胞系B-CPAP增殖和侵袭的作用和分子机制.方法 qRT-PCR检测分化型甲状腺癌组织、甲状腺癌细胞株中RP11-173C1.1的表达.以表达水平最低的B-CPAP细胞为研究对象,转染RP11-173C1.1过表达质粒和阴性对照质粒,分别命名为实验组和对照组.CCK-8法、Transwell侵袭实验分别检测上调RP11-173C1.1对B-CPAP细胞增殖和侵袭能力的影响.生物信息学方法预测RP11-173C1.1的作用机制.qRT-PCR和Western?blot检测上调RP11-173C1.1对下游基因表达的影响.结果 甲状腺癌组织中RP11-173C1.1的表达显著低于癌旁组织(P<0.01).甲状腺癌细胞株中RP11-173C1.1的表达显著低于正常甲状腺滤泡上皮细胞(P<0.01).上调RP11-173C1.1可抑制B-CPAP细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.05).RP11-173C1.1互补结合miR-376c-3p,miR-376c-3p互补结合OPCML.上调RP11-173C1.1可降低B-CPAP细胞中miR-376c-3p的表达,促进OPCML?mRNA和蛋白的表达(均P<0.01).结论?RP11-173C1.1在分化型甲状腺癌组织和细胞系中呈低表达,上调RP11-173C1.1可抑制甲状腺乳头状癌细胞系B-CPAP的增殖和侵袭能力,其可能的机制是通过下调miR-376c-3p的表达、上调OPCML基因的表达来实现.