低剂量5-Fu与Ad-IL24联用对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用及其机制

目的 探讨低剂量5-Fu与腺病毒表达的IL24联用对HepG2细胞的生长抑制作用及其机制.方法 采用PCR、酶切、连接等方法构建pAd-IL24腺病毒表达载体,Western blot检测IL24蛋白水平表达情况.CCK8法确定5-Fu联用剂量,检测与Ad-IL24联用对HepG2肝癌细胞的抑制效果,并计算联合指数.流式细胞术检测不同腺病毒感染复数及不同5-Fu浓度下绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)阳性细胞的比例.流式细胞术检测5-Fu作用前后HepG2细胞表面柯萨奇腺病毒受体(coxsackie adenovirus receptor,CAR)的表达变化.结果成功构建腺病毒表达载体pAd-IL24.确定5-Fu联用剂量为1 μg/ml和2μg/ml,Ad-IL24与低剂量5-Fu联用可以协同抑制HepG2肝癌细胞生长,联合指数分别为0.75和0.64.低剂量5-Fu作用于HepG2后使其表面CAR水平显著增加(P＜0.01).结论 低剂量5-Fu 与Ad-IL24联用对HepG2肝癌细胞系的抑制有协同作用,可能与5-Fu上调HepG2表面CAR水平相关.