小檗碱改善糖尿病大鼠神经病变急性疼痛的作用机制研究

目的 观察小檗碱对链脲作菌素(STZ)-诱导的糖尿病神经病变急性疼痛的改善作用及其机制.方法 大鼠单次腹腔内注射STZ 55 mg·kg-1建立糖尿病大鼠模型.按照体重将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、胰岛素组(2 u·kg-1)和低、高2个剂量(灌胃给予小檗碱20,60 mg·kg-1)实验组,每组7只;另取正常大鼠7只作为正常组.均连续给予2周.用酶联免疫吸附法测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,用蛋白质印迹法检测脊髓和背根节(DRG)中蛋白激酶Cε(PKCε)和瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白表达水平(灰度值).结果 正常组、模型组、胰岛素组和低、高2个剂量实验组的TNF-α含量分别为(51.24±7.83),(138.44±9.36),(54.54±5.16),(105.12±4.26)和(71.32±9.14)pg·mL-1;这5组的脊髓PKCε表达水平分别为0.32±0.05,1.55±0.22,0.67±0.08,0.89±0.18和0.68±0.09.这5组的脊髓的TRPV1表达水平分别为0.23±0.04,1.78±0.25,0.80±0.10,1.18±0.16和0.86±0.08.上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);胰岛素组和低、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 小檗碱通过抑制炎症过程和阻断PKC通路来抑制TRPV 1激活,从而发挥其改善糖尿病神经病变急性疼痛的作用.