羧甲司坦对香烟烟雾提取物诱导A549细胞炎性损伤的影响

目的:探讨羧甲司坦抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导A549细胞炎性损伤的作用.方法:传代培养人A549细胞并分为5组:对照组,CSE组,羧甲司坦低、中、高剂量组(予不同浓度羧甲司坦孵育和CSE诱导).qRT-PCR、ELISA检测主要细胞因子的合成和释放,免疫蛋白印迹(Western-blot)、免疫荧光(IF)观察NF-κB及MAPK相关信号通路的活化情况.结果:以羧甲司坦预处理或后处理,均可降低CSE诱导的A549细胞的IL6、IL-8和MIP-1β mRNA的表达;降低Ib6及IL-8的释放.羧甲司坦预处理可抑制p65入核.Western-blot结果显示,对照组,CSE组,羧甲司坦低、中、高剂量组的P-p65蛋白相对表达量分别为(0.17±0.05)、(0.90±0.19)、(0.68±0.15)、(0.64±0.12)和(0.57±0.13),pERK1/2蛋白相对表达量分别为(0.30±0.10)、(1.25±0.33)、(1.01±0.19)、(0.89±0.22)和(0.81±0.18),CSE组均明显高于对照组,羧甲司坦低、中、高剂量组均明显低于CSE组(P＜0.05).结论:羧甲司坦通过抑制NF-κB p65及ERK1/2 MAPK活化,发挥对CSE诱导的A549细胞炎性损伤的保护作用.