血管生成抑制素和人血纤维蛋白溶酶原K5环的研究进展

早在20世纪70年代初,Folkman就提出,肿瘤生长是血管依赖性的[1].肿瘤的生长有两个明显的不同阶段,即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增生阶段.血管生成使肿瘤能够获得足够的营养物质,是促成上述转变的关键环节,如果没有血管生成,原发肿瘤的生长不会超过1～2 mm2.同时,肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因.血管生成的调节主要依赖血管形成的刺激因子和抑制因子.例如:肿瘤中成纤维细胞生长因子(FGFs),血管内皮生长因子常为过量表达的血管生成的刺激因子.肿瘤组织可表达一种或多种血管生成刺激因子的多肽,它们能协同刺激肿瘤血管生成和促进肿瘤生长.