阿托品联合新斯的明减轻肝脏缺血再灌注损伤作用及其机制研究

目的:研究阿托品联用新斯的明减轻肝脏缺血再灌注损伤作用及机制,为临床抗缺血再灌注损伤提供可能方案.方法:将C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组和阿托品及新斯的明预处理组(0.1 mg·kg-1+0.2 mg·kg-1、0.2 mg·kg-1+0.4 mg·kg-1).除对照组外,其余各组小鼠建立肝脏缺血1 h再灌注6 h损伤模型.治疗组于缺血前30 min腹腔注射阿托品及新斯的明,对照组和模型组给予等量生理盐水.于再灌注6h后取缺血肝组织进行病理学检查,采用试剂盒检测缺血肝叶的caspase-3、caspase-8、caspase-9、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)及过氧化氢(H2 O2)含量变化.结果:病理学检查表明再灌注6h后小鼠肝脏损伤严重,凋亡肝细胞数量增多,阿托品及新斯的明预处理后能明显减轻缺血再灌注所致的肝损伤;与对照组比较,模型组caspase-3、caspase-8、caspase-9、SOD活性、MDA、ROS及H2 O2含量显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阿托品及新斯的明预处理组(0.2 mg·kg-1+0.4 mg·kg-1)caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDA、ROS及H2O2含量显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:阿托品联合新斯的明预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤.