Apelin-13通过 AMPK 通路抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤

目的：观察 Apelin-13对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用10 mmol/ L Hcy 处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,诱导内皮细胞的损伤。采用不同浓度(0.1μmol/ L、1.0μmol/ L 和10.0μmol/ L)的 Apelin-13预处理1 h,再加入含 Hcy 的培养基中继续孵育24 h,观察细胞的损伤情况。采用 MTT 法测定细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用Western Blot 检测 HUVECs 中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达。结果与对照组比较,Hcy 组细胞的存活率显著降低,细胞培养液中 LDH 活力显著性升高(均 P <0.05)。与 Hcy 组组比较,Apelin-13(1.0和10.0μmol/ L)预处理组细胞的存活率均显著升高,细胞培养液中 LDH 活力显著性降低(均 P <0.05)。 Hcy 组 HU-VECs 细胞中 p-AMPK 蛋白的表达与对照组比较没有显著性差异(均 P >0.05)。与 Hcy 组比较,Apelin-13(1.0和10.0μmol/ L)预处理组 HUVECs 细胞中 p-AMPK 蛋白的表达显著性下调(均 P <0.05)。 AMPK 抑制剂 Compound C 部分取消了 Apelin-13的内皮细胞保护作用。结论 Apelin-13抑制了同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤,其机制与可能与上调 AMPK 的磷酸化有关。