大黄素对HCT116结肠癌细胞凋亡作用及机制研究

目的 研究大黄素促进人结肠癌细胞HCT116细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响,并计算出IC50.Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平,Western blot法检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、ERK1/2和c-Myc的表达.结果 不同浓度的大黄素抑制HCT116细胞的活力,并且具有浓度依赖性.大黄素将HCT116细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),并且能够明显诱导ROS的产生(P<0.01),Western blot结果显示大黄素能够引起Bax/Bcl-2表达的上调,p-ERK1/2和c-Myc表达的降低(P<0.05).结论 大黄素可以通过上调Bax/Bcl-2,下调c-Myc和p-ERK/ERK的表达从而促进结肠癌细胞的凋亡,阻滞细胞周期和增加ROS的产生.