消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨

目的 研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制.方法 显微镜观察 MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测 PI3K/AKT 信号通路相关蛋白 P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达.结果 与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高 MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于 G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调 P53、P21,下调 Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01).结论 消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.